Cell matabolism：向肥胖说不！Cell子刊揭示肥胖对结核病恶化的作用机制

帕金森氏症以前是大家谈之色变的疾病，其发病率位居女性恶性的九位，疾病早期常乏善可陈为肿块、溢液、腋窝淋巴结肿大等症状，晚期可愈演愈烈远处转回，威胁患者人身安全。

目前帕金森氏症的病因尚不完全清楚，但已经辨认出诸多与帕金森氏症发病有关的高危状况，例如月经腋窝年长、绝经年长、不孕及首度生育年长、哺乳时间等。除此之外，一些生活作法也与帕金森氏症的发病有一定的关系，如营养过剩、体重减低、不必要酒醉等。但其潜在的分子选择性未阐明。

2021年2月16日，美国巴克利所学校Paul Cohen小组成员在《细胞膜—代谢》华尔街日报上该软件发表了一篇题为“Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer”的文章，辨认出抗坏血酸介导的肌肉组织与免疫细胞膜彼此之间的国际交流但会调节体重减低造成了的帕金森氏症。

首先，资料归纳团队确立了体重减低快速型号帕金森氏症激素框架号，并通过实验证实体重减低激素的值得注意少于短时间激素的，而且高脂饮食的激素进展值得注意加速。这说明了，热量消耗的减低和体重减低是在体重减低快速帕金森氏症进展框架号中的观察到的进展减低的原因。

为了资料归纳乳腺肌肉组织和细胞膜在微环境（TME）中的的国际交流作用，资料归纳团队对免疫细胞膜和周边地区饲料组成员织来进行了基因解读组成员归纳，结果说明了：与体重减低对侧饲料相比之下，体重减低周围饲料的N-脒基转回酶（Gatm）回落了4.7倍。

Gatm是抗坏血酸多肽中的的限速酶，肌肉组织中的的遗漏增强了体重减低造成了的生长。促使的实验辨认出，与短时间激素相比之下，体重减低激素的中的抗坏血酸纯着减低。与体重减低准确率成员激素的相比之下，敲除Gatm的体重减低激素的进展值得注意减少，但仍比短时间对应激素的量大。这些资料都说明了肌肉组织中的Gatm解读的减低高度依赖于环境，对体重减低和周边环境中的的定位都具特异性，并且体重减低激素的含有较高水平的抗坏血酸水平。

体重减低快速帕金森氏症框架号饲料组成员织的基因解读组成员学归纳

随后，资料归纳团队通过免疫细胞膜的基因解读组成员归纳促使鉴定了肌肉组织中的N-脒基转回酶（Gatm）和免疫细胞膜中的的饲料酰基磷酸化A合成酶（Acsbg1），实验说明了在体重减低激素中的，Acsbg1 过解读细胞膜产生的比准确率成员大，体重减低Acsbg1 过解读中的磷酸抗坏血酸和ATP的含量值得注意更好，这些资料归纳说明了，Acsbg1是体重减低一般来说生长的驱动状况，体重减低动物中的的帕金森氏症细胞膜回落了饲料酰基磷酸化A合成酶Acsbg1，从而作出贡献了抗坏血酸一般来说的进展。

体重减低激素的Acsbg1 过解读具新的代谢

最后，资料归纳人员也证实无论体重减低状况如何，ACSBG1的解读与更差的分级纯着相关。此外，在较重和体重减低女性中的， ACSBG1的解读与帕金森氏症三中性状态相关，并毫无疑问着预后更差。

生存环境预后及选择性图

总而言之，本篇资料归纳说明了了体重减低造成了的帕金森氏症进展微环境中的肌肉组织与免疫细胞膜彼此之间国际交流的这两项路由表。这些资料都背书促使资料归纳靶向ACSBG1的预后和病人发展前景，特别是在体重减低患者中的。此外，本文透过的资料辨认出了抗坏血酸在作出贡献体重减低一般来说生长中的的重要作用，并为促使资料归纳抗坏血酸代谢在其他体重减低驱动的肝癌各种类型号中的的作用透过了基础。

原始引自：

Olivia A. MaguireSarah E. AckermanSarah K. Szwed， et al. Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer. Cell Metabolism， 16， 2021.