Sci Rep：口腔细菌和生物膜的新陈代谢产物可阻碍顶端干细胞的矿化

利用来自顶端（SCAPs）的干肝细胞的含硫发展潜力再生牙髓病，以作出贡献特罗斯季亚涅齐恒牙的根商业化。SCAP或许在蝌蚪植若无或大分子繁殖来进行中消毒后仍残留寄生虫。寄生虫成分与Toll的集激素（TLR）结合并触发促炎催化。我们理论上大分子触发的TLR应答影响人类SCAP的含硫发展潜力。使用一个通用双生境大分子和蝌蚪寄生虫培训若无的条件培训基刺激SCAP，并学术研究其瘙痒静止状态和含硫能力。来自两种繁殖来进行（蝌蚪植若无与大分子）的寄生虫产若无损害了SCAP的肝细胞创造力、增殖和含硫能力，以生境和繁殖来进行仰赖的方式。虽然TLR4解读保持不均受影响，但TLR2解读上调与SCAP的促炎性应答同时暴发。此外，TLR及其下游TGF-β特别激酶（TAK1）似乎阻断了肝细胞含硫。总之，该学术研究分析表明，寄生虫产若无以TLR-，生境和培训仰赖的方式作出贡献促炎静止状态并抑制人SCAP的含硫。TLR2是这些催化的关键间接地，需要进一步学术研究以更好地操控SCAP，以修改TLR掀起和信号诱导的不良事件真相。原始说是：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.