NEURON：纤维蛋白原抑止阿尔茨海默病的认知障碍

肾脏改变是阿尔茨海默病（AD）肺癌机制的关键因素特征。然而，至今为止，关于血管损伤前提更容易LTP功能障碍，以及它如何与淀粉样线粒体病理学协同作用引起中枢神经系统炎症和认知控制能力急剧下降，我们仍然说明了。

最近，研究管理人员发现，血液线粒体纤维线粒体原作用于中枢神经系统中枢神经系统节鳞的扫除，并促进了由CD11b-CD18小胶质线粒体激活介导的认知毛病。果蝇和人AD脑中的3D分子结构标记紧密结合重复的体内双光子成像结果显示，局灶性纤维线粒体原海床与中枢神经系统节鳞的夺去方面，而这并不依赖于淀粉样线粒体黑斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或表型扫除CD11b可以预防纤维线粒体原作用于的中枢神经系统节鳞扫除。 CD11b的纤维线粒体原紧密结合基序的表型扫除增大了5XFAD的AD果蝇基本概念中的中枢神经系统炎症，LTP毛病和认知急剧下降。

因此，纤维线粒体原通过CD11b链接肾脏损伤与病原体介导的中枢神经系统其会，作用于中枢神经系统节鳞的扫除和认知急剧下降，这可能在AD和方面疾病中具有重要意义。

原始引自：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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